- قامت شركة Synaptogenix، وهي شركة صيدلانية حيوية ناشئة تعمل على علاجات الاضطرابات المرتبطة بالدماغ، مؤخرًا بمشاركة نتائج تجربة المرحلة الثانية على عقار يسمى Bryostatin-1 لمرض الزهايمر.
- تشير نتائج المرحلة الثانية من التجارب السريرية الأخيرة إلى أن عقار بريوستاتين-1 قد يوقف التدهور المعرفي لدى المرضى الذين يعانون من مرض الزهايمر الحاد، على عكس متلقي العلاج الوهمي الذين أظهروا انخفاضًا في الوظيفة الإدراكية.
- وقد أظهر هذا الدواء الجديد في السابق إمكاناته في المختبرات، حيث يعزز اتصالات الدماغ ويوفر الحماية ضد البروتينات المرتبطة بمرض الزهايمر.
دراسة جديدة نشرت في مجلة مرض الزهايمر – تغطي تجربة سريرية للمرحلة الثانية بقيادة علماء تابعين لشركة الأدوية الحيوية Synaptogenix – نظرت في كيفية استجابة مرضى الزهايمر لعقار تجريبي جديد، Bryostatin-1 على مدى 6 أشهر.
بالنسبة لأولئك الذين يعانون من مرض الزهايمر الحاد، يبدو أن الدواء يمنع المزيد من التدهور المعرفي بالمقارنة مع أولئك الذين تناولوا الدواء الوهمي، والذين أظهروا انخفاضًا في درجاتهم المعرفية.
في الدراسات المختبرية الحديثة، أظهر مركب يعرف باسم بريوستاتين نتائج واعدة في دعم اتصالات الدماغ ومكافحة علامات مرض الزهايمر.
وبوزن جزيئي قدره 904، بدا أن الدواء التجريبي يعزز الروابط العصبية، ويحمي خلايا الدماغ من الموت المبكر، ويقاوم البروتينات الضارة المرتبطة بمرض الزهايمر.
كان الهدف الأساسي للتجربة الأخيرة هو تحديد ما إذا كان مرضى الزهايمر يمكنهم الاستفادة معرفيًا من الجرعات المنتظمة من البريوستاتين مقارنة بالعلاج الوهمي.
لاحظ الباحثون 122 مريضًا بالزهايمر على مدار 6 أشهر. تم تقسيم هؤلاء المشاركين إلى مجموعتين رئيسيتين بناءً على شدة ضعفهم الإدراكي، كما تم قياسه بواسطة اختبار الحالة العقلية البسيطة (MMSE).
كانت إحدى المجموعتين تعاني من ضعف إدراكي معتدل، وسجلت بين MMSE 15-18، وكانت المجموعة الأخرى تعاني من ضعف أكثر شدة، وسجلت بين MMSE 10-14.
ولضمان إجراء مقارنة عادلة، تم تجميع المرضى وفقًا لنتائجهم المعرفية الأولية.
تم تقسيم المرضى في هذا الاختبار الذي استمر لمدة 6 أشهر بشكل عشوائي، حيث تم إعطاء بعض البريوستاتين-1 والبعض الآخر علاجًا وهميًا. كان الهدف هو معرفة مدى فعالية Bryostatin-1 في علاج مرض الزهايمر الحاد دون استخدام دواء آخر يسمى ميمانتين.
وأظهرت النتائج أنه على الرغم من أن بعض المرضى لم يروا تغيرًا كبيرًا، إلا أن المصابين بمرض الزهايمر الحاد أظهروا تحسنًا ملحوظًا في وظائف المخ من حوالي 3 إلى 10 أشهر، مع إعطاء العلاج الأخير حوالي 6 أشهر.
أظهر أولئك الذين ينتمون إلى مجموعة الإعاقة الأكثر شدة والذين عولجوا بالبريوستاتين تحسينات إدراكية ملحوظة من الأسبوع الثالث عشر إلى الأسبوع الثاني والأربعين من التجربة.
والأهم من ذلك أن هذه الفوائد استمرت حتى بعد 16 أسبوعًا من تناول آخر جرعة.
من ناحية أخرى، شهد المرضى في نفس المجموعة الذين تلقوا العلاج الوهمي انخفاضًا في قدراتهم المعرفية، حيث انخفض بمعدل 12.8 نقطة بنهاية الدراسة.
عند النظر إلى الاتجاهات، كان انخفاض مجموعة الدواء الوهمي كبيرًا، في حين ظلت مجموعة البريوستاتين مستقرة نسبيًا. وفي الوقت نفسه، لم تشهد المجموعة التي تعاني من ضعف إدراكي معتدل أي فوائد ملحوظة من العلاج.
في الختام، بالنسبة للمرضى الذين يعانون من ضعف إدراكي أكثر شدة، بدا أن البريوستاتين يتجنب التدهور المعرفي خلال التجربة التي استمرت 10 أشهر، في حين شهد أولئك الذين تناولوا الدواء الوهمي انخفاضًا كبيرًا في درجاتهم المعرفية.
تحدث الدكتور آلان توتشمان، الرئيس التنفيذي لشركة Synaptogenix الأخبار الطبية اليومقائلًا إن “أحدث دراسة أجراها الفريق تشير بقوة إلى أنه في مجموعة من مرضى الزهايمر الحاد، لوحظ تحسن على مدار 42 أسبوعًا مقارنة بالعلاج الوهمي”.
ووجدت التجربة أيضًا أن التدخل كان آمنًا، وأشار الباحثون إلى أن معظم الأحداث السلبية التي لوحظت أثناء التجربة كانت مرتبطة بالعلاج التجريبي.
وأشار الدكتور توكمان إلى أن “هذه النتيجة، إذا تم تأكيدها في تجارب أخرى، ستوفر الأمل للمرضى الذين يعانون حاليًا من مرض الزهايمر الحاد وعائلاتهم، حيث لا يتوفر علاج لهذه المجموعة حاليًا”.
قال الدكتور كليفورد سيجيل، طبيب الأعصاب في مركز بروفيدنس سانت جون الصحي في سانتا مونيكا، كاليفورنيا، والذي لم يشارك في هذا البحث: “لم أسمع عن تجربة البريوستاتين كعلاج للبشر الذين يعانون من فقدان الذاكرة، وقد بحثت (… ) “البريوستاتين” لمعرفة ما إذا كان فيتامينًا أو معدنًا، وافترض أنه مرتبط بأدوية “ستاتين” أخرى حيث تُستخدم أدوية خفض الكوليسترول بشكل شائع.
وأشار الدكتور سيجيل إلى أنه “على سبيل المثال، يعد أتورفاستاتين دواء شائع الاستخدام (يباع تحت الاسم التجاري) ليبيتور، ويستخدم لخفض نسبة الكوليسترول في دم الأشخاص بهدف تقليل (خطر) السكتة الدماغية أو الأزمة القلبية”.
“إن آلية عمل هذه البريوستاتينات مختلفة (عن تلك الخاصة بالستاتينات)، وهي كذلك
ومع ذلك، اعترف الدكتور سيجيل: “من الصعب بالنسبة لي أن أوافق على أن أي مادة يمكن أن تكون مسببة للتشابك، مما يعني أنها تجعل أعصابًا جديدة تنمو في الدماغ بسبب المشبك الجديد أو الاتصالات بين أعصاب الدماغ أو الخلايا العصبية.”
“من الصعب بنفس القدر الاتفاق على أن أي مادة يمكن أن تكون مضادة لموت الخلايا المبرمج، وهو عندما تحتاج خلايا معينة إلى الموت لإفساح المجال أمام نمو خلايا جديدة، على غرار موت أوراق الشجرة لإفساح المجال أمام نمو أوراق جديدة. هذه ادعاءات كبيرة لأي مادة، وما زلت في انتظار أن يجد العالم شيئًا يكون حقًا منشأ التشابك العصبي ومضادًا لموت الخلايا المبرمج.
دكتور كليفورد سيجيل
على الرغم من أن هناك حاجة إلى مزيد من الدراسات، فقد أبرز الدكتور سيجيل أن “المواد مثل هذه البريوستاتين يجب استخدامها بشكل أكبر لتحديد ما إذا كانت لها فعالية سريرية في علاج المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة”.
“أنا مندهش من أن هذه الدراسة لاحظت أن البريوستاتين يبدو أنه يساعد المرضى الذين يعانون من فقدان الذاكرة الشديد بدرجة MMSE من 10 إلى 14 من أصل 30 أكثر مما ساعد المريض الذي يعاني من فقدان الذاكرة الشديد بشكل أفضل قليلاً أو المريض الذي لديه درجات MMSE من 15 إلى 18. واختتم حديثه قائلاً: “أعتقد أن البريوستاتين مادة معقولة جدًا لإجراء مزيد من الاختبارات عليها في الأمراض العصبية”.
