- أجرى باحثون من مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا في مدينة نيويورك مؤخرًا دراسة على الفئران لمعرفة ما إذا كان بإمكانهم معرفة المزيد حول كيفية ارتباط مرض باركنسون والتغيرات في القناة الهضمية.
- يسبب مرض باركنسون تغيرات عصبية تؤثر على المهارات الحركية وقد تؤدي في النهاية إلى فقدان القدرة على المشي.
- ويشتبه الباحثون في أن البروتين المرتبط بمرض باركنسون يؤثر على الأشخاص عبر القناة الهضمية، قبل سنوات من ظهور الأعراض المميزة للمرض.
- ابتكر العلماء حقنة لإعطائها لمجموعتين من الفئران – مجموعة واحدة كانت عادية والأخرى تم تصميمها بحيث تحتوي على عوامل وراثية مماثلة للبشر من حيث الإصابة باضطراب باركنسون.
- لقد اشتبهوا في أن الفئران المعدلة وراثيا سوف تستجيب للحقن من خلال إظهار أعراض الجهاز الهضمي، كما قد يعاني منها الأشخاص المصابون بمرض باركنسون.
وبينما يعرف الباحثون أن مرض باركنسون يؤثر على الدماغ، فإنهم يتساءلون عما إذا كان من الممكن أنه بدلاً من المرض الذي ينشأ في الدماغ، يبدأ في الأمعاء عن طريق استجابة الجهاز المناعي.
تظهر بعض الدراسات وجود صلة بين ميكروبيوم الأمعاء ومرض باركنسون. وقد توسع باحثون من جامعة كولومبيا الآن في هذا الخط من البحث في دراسة جديدة تظهر في المجلة
بعد إعطاء كلا المجموعتين من الفئران الحقنة التي اعتقدوا أنها ستؤدي إلى استجابة الجهاز المناعي – وبالتالي أعراض الجهاز الهضمي – لم تعاني مجموعة الفئران ذات السمات البشرية من الإمساك فحسب، بل أصيبت أيضًا بتلف الخلايا العصبية في أمعائها.
يريد الباحثون مواصلة هذا الخط من البحث ومعرفة ما إذا كان بإمكانهم في النهاية اكتشاف الضرر في الدماغ أيضًا.
يمكن لمرض باركنسون، وهو نوع من اضطراب الحركة، أن يتسبب في تدهور الخلايا العصبية. عندما يحدث هذا، قد يعاني الأشخاص المصابون بالمرض من تصلب، ورعشة، ورعشة، وحركات أخرى لا يمكن السيطرة عليها.
يقوم الأطباء بتشخيص المرض بعد استبعاد الأسباب الفسيولوجية الأخرى للأعراض.
قبل مواجهة صعوبات الحركة، هناك أعراض أخرى لا يربطها الأشخاص بالضرورة بمرض باركنسون.
بحسب ال
ووفقا لمؤلفي الدراسة، فإن العديد من الأشخاص الذين يصابون بمرض باركنسون يعانون من الإمساك وأعراض الجهاز الهضمي الأخرى لمدة تصل إلى 20 عاما قبل ظهور الأعراض الحركية.
“يظهر الإمساك في حوالي 70٪ من مرضى مرض باركنسون،” حسبما ذكر المؤلفون.
ويمكن أيضًا العثور على البروتين غير المطوي الذي يظهر على الخلايا العصبية في الدماغ في القناة الهضمية، مما دفع الباحثين إلى التساؤل عما إذا كان الجهاز المناعي متورطًا في تطور المرض.
وقال مؤلف الدراسة وعالم الأحياء العصبية البروفيسور ديفيد سولزر في بيان صحفي: “إن دم مرضى باركنسون غالبًا ما يحتوي على خلايا مناعية مهيأة لمهاجمة الخلايا العصبية”. “لكن ليس من الواضح أين أو متى يتم تجهيزهم.”
وقد ساهم ذلك في اتخاذ الباحثين قرارًا بالتركيز على معرفة ما إذا كان بإمكانهم التسبب في أعراض معدية معوية لدى الفئران التي قاموا بتصميمها بحيث تحتوي على ألفا سينوكلين بشكل خاطئ.
ابتكر العلماء حقنة ألفا سينوكلين، وأعطوها لمجموعتين من الفئران: الفئران العادية والفئران المعدلة وراثيا.
قاموا بعد ذلك بمراقبة الفئران لمدة 6 أسابيع. بالإضافة إلى التحقق من أعراض الضائقة المعدية، قاموا أيضًا بتتبع مقدار وزن الفئران.
وفي نهاية فترة مراقبة الفئران التي دامت 6 أسابيع، قام الباحثون بفحص الخلايا العصبية في أمعاء الفئران لتقييم الضرر.
وبينما كان العلماء يراقبون الفئران بعد حقنها، لاحظوا أن الفئران العادية والفئران المعدلة وراثيا أصيبت بالمرض. ومع ذلك، استمر هذا لفترة قصيرة من الزمن، ثم عادت الفئران العادية إلى وضعها الطبيعي.
ومع ذلك، فإن 25% من الفئران التي تحمل الجين البشري ظلت مريضة بعد حقنها بالألفا سينوكلين. ووفقا للباحثين، بدأت هذه الفئران في فقدان الوزن، وهو ما حدث بين 22 و 24 يوما بعد الحقن.
استعادت الفئران التي فقدت الوزن وزنها بحلول اليوم 29. ومع ذلك، قال الباحثون إن هذه الفئران عانت من “زمن عبور الجهاز الهضمي” متأثرًا بشدة.
وبعبارة أخرى، عانت الفئران من الإمساك. لاحظ العلماء هذا التأثير الجانبي فقط في الفئران التي لديها الجين البشري والتي شهدت أيضًا فقدان الوزن، أما الفئران العادية والفئران المعدلة وراثيًا التي لم تفقد الوزن فلم تعاني من هذا المستوى من الإمساك.
وقد دفع هذا الباحثين إلى استنتاج أن حقن ألفا سينوكلين مع الجين البشري في الفئران لديها القدرة على التسبب في مشاكل في الأمعاء.
وفي حين تضيف هذه النتائج سببا آخر للاعتقاد بأن مرض باركنسون قد يبدأ في القناة الهضمية، إلا أن العلماء لم يروا أي تغييرات في أدمغة الفئران. ويأملون في التوسع في هذا البحث يومًا ما.
وقال البروفيسور سولزر في البيان الصحفي: “إن هدفنا النهائي هو تطوير نموذج لمرض باركنسون في الفئران والذي يعيد خلق عملية المرض لدى الإنسان، وهو أمر غير موجود في الوقت الحالي”.
تحدثت الدكتورة سميعة حسين، مديرة قسم اضطرابات الأعصاب في معهد ماركوس لعلم الأعصاب، وهو جزء من Baptist Health، في مستشفى بيثيسدا إيست في بوينتون بيتش، فلوريدا، مع الأخبار الطبية اليوم حول الدراسة.
وشدد الدكتور ويلسون على أهمية تعلم المزيد عن كيفية ارتباط الأمعاء بمرض باركنسون.
وقالت: “باعتبارنا علماء وباحثين في هذا المرض، يمكننا تركيز جهودنا بشكل أوثق على دراسة أمعاء هؤلاء المرضى على المستوى الخلوي”.
وتابع الدكتور ويلسون: «يمكننا دراسة البكتيريا الموجودة في أمعاء مرضى (مرض باركنسون) ومعرفة أنواعها المختلفة الموجودة». “يمكننا وضع هذه البكتيريا جنبًا إلى جنب مع البكتيريا الموجودة في الأشخاص الذين لا يعانون من مرض باركنسون ومحاولة عزلها.”
وأوضحت أنهم يستطيعون البحث عن الأمراض والطفرات الوراثية و”قد يتمكنون يومًا ما من تحديد بكتيريا الأمعاء المسؤولة الوحيدة عن الالتهاب أو الطفرات الجينية التي تؤدي إلى مرض باركنسون”.
“قد يؤدي هذا إلى تطوير أدوية مثبطة للمناعة قد تقلل من خطر الإصابة بمرض باركنسون. يمكننا أيضًا تطوير توصيات غذائية أو مكملات غذائية قد تحسن صحة الأمعاء وبالتالي تقلل من وجود البكتيريا المسؤولة عن التسبب في مرض باركنسون أو حتى أمراض أخرى.
— د. سميع حسين ويلسون
