النظام الغذائي عالي السكر قد يزيد من خطر الإصابة بأمراض التنكس العصبي

ووفقا للدكتور أخيلا راجان، الأستاذ المشارك في قسم العلوم الأساسية بمركز فريد هاتش للسرطان وكبير مؤلفي هذه الدراسة، في حين وجدت الدراسات السريرية البشرية أن السمنة هي عامل خطر مستقل للاضطرابات التنكسية العصبية، والآليات المسببة المباشرة التي إن الربط بين السمنة الناجمة عن النظام الغذائي وضعف وظائف المخ غير معروف إلى حد كبير.

وأوضح الدكتور راجان أن “استهلاك الأغذية المصنعة لا يؤثر فقط على زيادة الوزن، بل يؤثر على الوظيفة الإدراكية”. الأخبار الطبية اليوم.

“باستخدام نموذج ذبابة الفاكهة، أثبت مختبري سابقًا أن التعرض لفترات طويلة للسكريات الزائدة يمكن أن يساهم في مقاومة الأنسولين في الأنسجة المحيطية. وأشارت إلى أنه بالنظر إلى أن لدينا نظامًا جيدًا لدراسة تأثير التعرض للنظام الغذائي المسبب للسمنة، فقد سعينا إلى معالجة كيفية تأثيره على وظائف المخ.

في هذه الدراسة، استخدمت الدكتورة راجان وفريقها نموذجًا لذبابة الفاكهة الشائعة نظرًا لوجود أوجه تشابه بين الجينات لدى البشر وذباب الفاكهة.

قال الدكتور راجان: «الذباب بمثابة نموذج جيني لا يقدر بثمن للاستكشاف العلمي». “نحن نهدف إلى تسخير قوة هذا النموذج لفهم تأثير مقاومة الأنسولين الناجمة عن النظام الغذائي على الوظيفة الإدراكية.”

وركز الباحثون على دراسة كيفية تأثير النظام الغذائي الذي يحتوي على نسبة عالية من السكر على الخلايا الدبقية، وهي نوع من خلايا الدماغ التي توفر الدعم والحماية للخلايا العصبية.

بالإضافة إلى ذلك، الخلايا الدبقية مسؤولة عن تنظيف الخلايا العصبية الميتة أو “الحطام العصبي” من الدماغ.

“إن الحفاظ على بيئة الخلايا العصبية خالية من الحطام أمر مهم لوظيفة الجهاز العصبي الصحية. كعملية طبيعية للشيخوخة، تصبح البيئة الدقيقة أكثر فوضوية نتيجة للوظيفة غير السليمة لأنواع الخلايا في الدماغ التي تحافظ على بيئة صحية.

الخلايا الدبقية هي خلايا في الدماغ تساعد، من بين أشياء أخرى كثيرة، في الحفاظ على البيئة العصبية نظيفة عن طريق التهام الحطام.

– د. أخيلا راجان

خلال الدراسة، وجد الباحثون بروتينًا يسمى PI3k، والذي يشير إلى مدى استجابة الخلية للأنسولين.

ووجد الباحثون أنه في اتباع نظام غذائي عالي السكر، خفضت الخلايا الدبقية كميات من بروتين PI3k، مما يشير إلى مقاومة الأنسولين. ووجد العلماء أيضًا أن الخلايا الدبقية تحتوي على كمية أقل من بروتين آخر يسمى دريبر، والذي يساعد عادةً في إزالة الحطام العصبي.

في نهاية المطاف، أوقف هذا الخلايا الدبقية من إزالة النفايات العصبية من الدماغ.

قال الدكتور راجان: “ما أظهرناه هو أنه عندما يتم تغذية الذباب بنظام غذائي مسبب للسمنة – في حالتهم نظام غذائي محمل بنسبة 30٪ أكثر من السكر لمدة ثلاثة أسابيع – فإن الخلايا الدبقية غير قادرة على إزالة الحطام العصبي”. “قبل دراستنا، لم يكن من الواضح ما إذا كانت الخلايا الدبقية قادرة على تطوير مقاومة الأنسولين على أساس النظام الغذائي. قدمت دراستنا أدلة مفقودة على أن مقاومة الأنسولين الدبقية، التي تتطور في خلايا الدماغ المركزية للذبابة، لها عواقب على دور الخلايا الدبقية في إزالة الحطام.

وتابعت: “دراساتنا تتم باستخدام ذباب الفاكهة”. “بينما يمكننا تقديم رؤى جديدة حول ما يحتمل أن يحدث على المستوى البيولوجي للخلية، إلا أنه لا يزال يتعين علينا القيام بسنوات عديدة من العمل قبل أن نتمكن من التأكد من أن قضايا مماثلة تنطبق على البشر. ومع ذلك، تشير الآثار المترتبة على المستوى السطحي لعملنا على الأقل إلى أن الحفاظ على حساسية الأنسولين لدى المرضى المعرضين للخرف، حتى لو لم يكونوا مصابين بالسكري، قد يكون مفيدًا لتعزيز وظيفة الجهاز العصبي لديهم.

بعد مراجعة هذه الدراسة، قال الدكتور رافائيل والد، عالم النفس العصبي في معهد ماركوس لعلم الأعصاب، وهو جزء من بابتيست هيلث جنوب فلوريدا، في مستشفى بوكا راتون الإقليمي، إم إن تي أن هذا البحث يوفر مسارًا آخر يمكن أن تكون فيه السمنة عامل خطر للاضطرابات التنكسية العصبية.

وتابع الدكتور والد: “الرسالة واضحة وهي أن السمنة خطيرة بعدة طرق مختلفة”. “توفر هذه الدراسة حافزًا إضافيًا للأطباء والمرضى للتركيز على اتباع نظام غذائي صحي وممارسة التمارين الرياضية للمرضى. قد يكون المرضى أكثر استعدادًا لإجراء تغييرات في نمط حياتهم مع توفر هذه المعرفة.

إم إن تي تحدثت أيضًا مع الدكتورة مانيشا باروليكار، مديرة قسم طب الشيخوخة في HackensackUMC، والمدير المشارك لمركز فقدان الذاكرة وصحة الدماغ، والأستاذ المشارك في كلية الطب Hackensack Meridian، والتي لم تشارك أيضًا في الدراسة:

“بينما ننظر إلى الأمراض المختلفة التي تساهم في مرض الزهاينر، فإن هذا منطقي، خاصة من منظور المسار الالتهابي. لقد عرفنا أن مرض السكري هو عامل خطر للإصابة بالخرف، وهذا يسمح لنا بفهم علم الأمراض. وتدعم هذه الدراسة التدخلات السابقة باعتبارها استراتيجية مهمة للحد من المخاطر.

وتابع الدكتور باروليكار: “نحن نعرف الكثير عن مرض السكري من النوع الثاني (و) تدخلات نمط الحياة المختلفة للمساعدة في تقليل الإصابة”. “وهذا يضيف المزيد من الإلحاح إلى تلك التدخلات. كما أنه يسلط الضوء على أهمية المحددات الاجتماعية للصحة بشكل أكبر من منظور صحة السكان. إذا أردنا أن يستفيد الناس من هذه التغييرات في نمط الحياة، فعلينا أن نتأكد من أن الجميع يتمتعون بفرص متساوية في الوصول إلى هذه التدخلات.

عندما سئل الدكتور راجان عن الخطوات التالية في هذا البحث، قال إنه بينما تركز الدراسة الحالية على النتائج البيولوجية للخلايا في الخلايا الدبقية، فإن عملهم المستقبلي سيكون موجهًا نحو فهم النتائج السلوكية أيضًا.

وتابعت: “على سبيل المثال، من الممكن إجراء اختبارات الذاكرة على الذباب والسلوكيات الأخرى أيضًا”. “في نهاية المطاف، هدفنا هو كشف التفاعل المعقد بين النظام الغذائي والدماغ.”

وقال الدكتور والد إنه يود أن يرى هذه العملية تظهر على البشر حتى نتمكن من تأكيد ما نشك بشدة الآن في حدوثه.

وأضاف: “بمجرد تحقيق ذلك، يمكننا البدء في العمل على علاجات جديدة تهدف إلى الحد من هذه المخاطر”.

وعلق الدكتور باروليكار قائلاً إن هناك العديد من دراسات تعديل نمط الحياة المكتملة وقيد التنفيذ. ومع ذلك، فإن سن البدء لمعظم هذه الدراسات هو حوالي 50 عامًا.

“هل نحن بحاجة لبدء هذه التدخلات حتى في وقت مبكر؟” قالت. “نريد أن نتعلم من بعض أدوية السكري الجديدة، هل هي مفيدة إذا بدأت في وقت مبكر.”