يمكن أن تكون متلازمة القولون العصبي وأمراض الأمعاء الأخرى علامات مبكرة

وجد الباحثون أن خزل المعدة وعسر البلع والإمساك ارتبطت بزيادة خطر الإصابة بمرض باركنسون بأكثر من الضعف. ارتبط القولون العصبي بدون إسهال بزيادة خطر الإصابة بنسبة 17%.

وُجد أيضًا أن مشكلات الأمعاء الأخرى، بما في ذلك القولون العصبي المصحوب بالإسهال والإسهال بالإضافة إلى سلس البراز، أكثر شيوعًا بين الأشخاص الذين تم تشخيصهم لاحقًا بمرض باركنسون وكذلك الأشخاص الذين تم تشخيص إصابتهم لاحقًا بمرض الزهايمر (AD) والأمراض الدماغية الوعائية.

اعتبر الخبراء الإمساك عامل خطر محتمل لمرض باركنسون “لفترة طويلة جدًا”، وفقًا للمؤلف المشارك في الدراسة الدكتور بانكاج ج. باسريشا، رئيس قسم الطب في Mayo Clinic أريزونا في سكوتسديل.

وقال الدكتور باسريشا: “تضيف هذه الدراسة إلى قائمة أمراض الجهاز الهضمي التي قد تكون عوامل خطر”. الأخبار الطبية اليوم.

وفي ورقتهم، أشار الباحثون أيضًا إلى أنهم وجدوا أن استئصال الزائدة الدودية يرتبط بانخفاض خطر الإصابة بمرض باركنسون.

وقال الدكتور تيد داوسون، مدير معهد هندسة الخلايا وأستاذ علم الأعصاب بجامعة جونز هوبكنز: “اقترح الناس أن المحفز قد يكمن في الزائدة الدودية، ولكن من الواضح أن هناك حاجة إلى مزيد من العمل على ذلك”. مدرسة الطب.

بالإضافة إلى ذلك، لم يجد الباحثون أي مرض التهاب الأمعاء (IBD)، بما في ذلك مرض كرون والتهاب القولون التقرحي، ولا إزالة كل أو جزء من العصب المبهم لعلاج القرحة الهضمية المرتبطة بزيادة خطر تشخيص مرض باركنسون.

وقال الدكتور باسريشا إن الباحثين يتوقعون أن تظهر النتائج وجود صلة بين الظروف في الأمعاء وتطور مرض باركنسون. وقال: “لم نتفاجأ ولكننا انبهرنا بقوة الرابطة”.

أشارت العديد من الدراسات إلى أن مرض باركنسون قد يبدأ في الأمعاء.

ومؤخراً، أجرى باحثون من مركز إيرفينغ الطبي بجامعة كولومبيا في مدينة نيويورك دراسة على الفئران لفحص هذه الفكرة. ووجد الباحثون أدلة تشير إلى أن استجابة المناعة الذاتية في القناة الهضمية يمكن أن تؤدي إلى ما يبدو أنه المراحل المبكرة من مرض باركنسون.

وتعد الدراسة التي شارك في تأليفها الدكتور باسريشا إضافة مهمة لمجموعة الأدلة هذه، وفقًا للدكتور داوسون.

“إن البيانات التي تشير إلى عسر البلع، وخزل المعدة، ومتلازمة القولون العصبي دون إسهال قد تتنبأ على وجه التحديد بتطور مرض باركنسون كما هو موضح في الاستنتاج، وهي ملاحظة جديدة وجديدة. (وهذا) يدعم حقًا فكرة مرض باركنسون، على الأقل لدى مجموعة فرعية كبيرة من المرضى، بدءًا من الجهاز الهضمي.

— د. تيد داوسون، أستاذ علم الأعصاب بجامعة جونز هوبكنز

ويشير الدكتور باسريشا والمؤلفون المشاركون في ورقتهم البحثية إلى أنه تم أيضًا اقتراح روابط بين الأمعاء وتطور مرض الزهايمر والأمراض الدماغية الوعائية.

أجرى الباحثون دراسة مشتركة للحالات والشواهد باستخدام السجلات الطبية من شبكة أبحاث TriNetX Analytics. يقوم الباحثون الذين يقومون بدراسة الحالات والشواهد بتكوين مجموعات من الأفراد المصابين أو غير المصابين بمرض.

تتبع دراسات الأتراب المشاركين على مدى فترة من الزمن.

وقام الباحثون بتحليل السجلات الطبية لـ 24624 شخصًا تم تشخيص إصابتهم بمرض باركنسون.

وقاموا بمقارنتهم مع 19046 شخصًا مصابًا بمرض الزهايمر، و23952 شخصًا يعانون من أمراض الأوعية الدموية الدماغية، و24624 شخصًا لم يتم تشخيصهم بأي من هذه الأمراض.

قام الباحثون بمطابقة الأفراد الذين تم تشخيص إصابتهم بمرض باركنسون مع أشخاص من المجموعات الثلاث الأخرى للنظر في عدد المرات التي عانوا فيها من مشاكل معينة متعلقة بالأمعاء في السنوات السابقة للتشخيص.

بالإضافة إلى ذلك، قاموا بوضع البالغين الذين تم تشخيص إصابتهم بأي من 18 حالة معوية، بما في ذلك مرض كرون واستئصال الزائدة الدودية، في مجموعات منفصلة.

قام الباحثون بمطابقة هؤلاء البالغين مع البالغين الآخرين الذين لم يعانوا من أمراض الأمعاء ودرسوا سجلاتهم الطبية لمدة خمس سنوات لمعرفة من الذي أصيب بمرض باركنسون أو مشاكل عصبية أخرى.

في عام 2003، اقترح الدكتور هيكو براك، الأستاذ في معهد التشريح العصبي السريري بجامعة يوهان فولفجانج جوته في فرانكفورت بألمانيا، وباحثون آخرون أن مرض باركنسون يبدأ في الأمعاء لدى بعض المرضى.

أصبحت النظرية التي تربط صحة الأمعاء بمرض باركنسون معروفة باسم فرضية براك.

في الأفراد المصابين بمرض باركنسون، يتفكك بروتين ألفا سينوكلين ويتراكم لتكوين كتل تسمى أجسام ليوي.

براك تمت المحافظة عليه أن ألفا سينوكلين غير الطبيعي قد ينتشر باستخدام العصب المبهم من الأمعاء إلى الدماغ المتوسط.

وقال الدكتور باسريشا إنه وباحثون آخرون أكملوا دراسات مثل هذا واحد من عام 2019والتي وجدت أن «الجزيء المرضي المرتبط بمرض (باركنسون) يمكنه بالفعل الانتقال من الأمعاء إلى الدماغ».

وقال الدكتور باسريشا إن الباحثين قرروا استخدام TriNetX، وهي شبكة أبحاث صحية اتحادية، “لاختبار هذه الفرضية بطريقة أخرى”.

وشدد الدكتور باسريشا على إم إن تي أن الأفراد الذين يعانون من هذه المشاكل الأربعة في القناة الهضمية يجب ألا يبالغوا في نتائج الدراسة.

وأضاف: “ليست هناك حاجة للقلق”.

“إن الخطر الإجمالي للإصابة (مرض باركنسون) منخفض، لذا فإن الزيادة بنسبة 2-4 لا تزال تترجم إلى خطر مطلق منخفض للغاية. الغالبية العظمى من المرضى الذين يعانون من هذه الحالات (الجهاز الهضمي) لن يصابوا أبدًا (بمرض باركنسون).”

وأشار الدكتور باسريشا إلى أن الدراسة لها قيود رئيسية. وقال: “تكمن نقطة الضعف في أنها تعتمد على تشخيصات مرمزة من قبل الطبيب والتي لا يمكن التحقق منها بشكل مستقل”.

وأشار الدكتور داوسون: “أنت لا تعرف ما الذي لم يتم تسجيله الآن، فبعض الارتباطات قد تكون خاطئة”. ومع ذلك، أضاف: “إنها دراسة كبيرة، وأعتقد أن خطرها ضئيل”.

وأكد الدكتور باسريشا أن الدراسة لديها الكثير من النتائج. “تكمن قوته في العدد الكبير من المرضى، وتصميمه الذي يتضمن تحليلين مختلفين كانا داعمين لبعضهما البعض، والأهم من ذلك، بما في ذلك الاضطرابات العصبية الأخرى كعناصر تحكم من أجل تحديد خصوصية هذه النتائج بشكل أفضل لـ (مرض باركنسون)”. نفسه”، على حد تعبيره.

وتكهن الدكتور داوسون بأن هذه الدراسة يمكن أن تؤدي إلى علاجات مستقبلية يمكن أن تساعد في إبطاء تطور مرض باركنسون.

“الخطوة الرئيسية التالية للأمام ستكون ما يحدث في الجهاز الهضمي والذي يعرض الشخص للإصابة بمرض باركنسون، وهل هذه الآلية شيء يمكن علاجه؟”

وبينما يبدو أن هناك أدلة كبيرة على وجود صلة بين الأمعاء وتطور مرض باركنسون، أكد الدكتور داوسون أنه من المهم النظر إلى الفكرة من كل زاوية.

قال: “أنت فقط تستمر في بناء الأدلة”. “وهذا دليل آخر أعتقد أنه دليل قوي لدعم دور الجهاز الهضمي في مرض باركنسون.”